脂肪细胞能储存多余的能量,并将这些信息传递到大脑.现在,美国宾西法尼亚大学佩雷尔曼医学院转化医学和治疗学研究所Garret FitzGerald医生的实验室进行了一项新的研究,Georgios Paschos博士后带领的研究小组检测了小鼠脂肪细胞中的一个生物钟基因Arntl（也称为Bmal1）.当习惯于夜间饮食的小鼠的进食时间改变时,该基因会导致小鼠肥胖.研究人员将该结果发布在了Nature Medicine杂志上,这一发现阐明了人类肥胖的复杂成因.（Catalog采购助手）
令研究人员惊讶的有两个方面,Paschos谈到：“第一是,将小鼠的进食时间相对温和地转变到它们通常进行休息的时间会有助于能量储存,结果证实,我们的小鼠在没有食用更多卡路里的情况下变胖了.”另外,研究人员通过复制带有脂肪细胞生物钟缺陷的小鼠的饮食模式,使正常的小鼠同样也发生了肥胖.
小鼠行为的改变有点类似于人类的夜食综合症,该疾病是1995年由宾夕法尼亚大学的Albert Stunkard首次提出的,也与肥胖有关.
第二个惊讶的发现是分子生物钟本身.传统上来讲,周边组织的生物钟被认为受到大脑视交叉上核的“主生物钟”领导,它们就好像受指挥家指挥的乐团成员.“人们很早就知道外围生物钟有一些自治能力,现在我们观察到,这些外围组织中生物钟基因的协调行为能够影响中心指挥者,”FitzGerald说.
下丘脑中驱动和抑制食欲的基因的振荡表达调控了日常的食物摄取.研究人员发现,当脂肪细胞的生物钟被打破后,下丘脑的这种节律也会被干扰,使动物在不适合进食的时间进行食物摄取,对于小鼠来说即在白天进食,对于人类来说即在晚上进食. （柱离心法纯化质粒DNA ）
当动物的正常饮食规律被打破后,新陈代谢也会发生改变.例如,夜班工人患肥胖症和代谢综合症的概率会较高,有睡眠障碍的患者肥胖的风险更高.同样地,健康人睡眠较少也将意味着体重增加.
衡量身体的能量水平需要整合中枢神经系统和外围组织（例如肺部和心脏）的多种信号.脂肪细胞不只是储存和释放能量,还能通过一种名为"瘦素"激素与大脑交流能量储存的多少.当瘦素被分泌后,能经由下丘脑的信号通路导致能量利用增加、进食减少.
该研究小组发现,当脂肪细胞的生物钟被破坏后,只有一小部分基因会改变,它们控制了不饱和脂肪酸,例如十二碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)释放到血液中的过程.有趣的是,这些脂肪酸都与鱼油有关.毫无疑问,在非正常的时间进食后,血浆和下丘脑中EPA 和DHA的水平都很低.“让我们惊讶的是,为这些缺乏EPA 和DHA的动物补充EPA 和DHA后,能够扭转因下丘脑中脂肪酸水平和基因表达情况不正确导致的肥胖情况,”Paschos说. （重组质粒的连接、转化及筛选 ）
这一发现指出了脂肪细胞生物钟分子在管理能量调控和进食时间方面的作用,它们通过与下丘脑的交流,最终影响了能量储存和体重.
总的来说,这些研究强调了脂肪细胞中生物钟分子作为一个代谢“乐团成员”的重要性,它们在综合调控食物摄取和能量利用方面发挥了中心作用.
FitzGerald说：“我们的发现表明,饮食节律的短期改变有一个立竿见影的影响.随着时间的进行,这些改变将导致体重的增加."指挥家"实际上受到了"乐团成员"的影响.”(来源：生物无忧)
关键词：云端实验室 分子杂交—Northern基因检测 Everlab-E3实验室管理