在发表于《美国科学院院刊》（PNAS）的这篇文章中，50年来，科学家们一直无法确定人类霍乱致病菌是如何能够抵制我们的一种基础先天免疫反应的。由于德克萨斯大学奥斯汀分校的生物学家们的研究工作，这一谜题现在被解开。揭示了这一细菌的防御机制：有1个或2个小的氨基酸被附着在了称之为内毒素（endotoxins）——这种覆盖在大约75%的细菌的外表面的大分子上（实验室管理）。
Trent说这些微小的氨基酸只不过是改变了细菌表面的电荷。将它从负电荷转变为中性。
这非常的重要因为我们是依赖于称作阳离子抗菌肽（CAMPs）的正电荷分子来对抗这种细菌的。CAMPs可以结合到细菌的负电荷表面，此时他们将自身插入到细菌膜中，形成一个孔道。随后水会通过这一孔道流入到细菌中，从内部使其爆裂，杀死这一有害细菌。这是一种有效的防御，这也是为什么CAMPs在自然界普遍存在的原因（它是非处方抗菌软膏例如新孢霉素的主要成分之一）。然而当正电荷的CAMPs遇到中性的霍乱弧菌时，它们无法结合。霍乱弧菌做出了反弹，而我们只能接受攻击。霍乱弧菌随后侵入到我们的肠道中，将其转变为生成更多霍乱弧菌的工厂，在这一进程中我们无法保留住体液，或是从食物中获取足够的营养。“它几乎接管了你的正常菌群，”Trent说。Trent说科学家们知道当前在海地和其他地方流行的霍乱弧菌株耐受这些CAMPs已有一段时间。这种耐受可能当前的菌株取代过去流行病致病菌株的部分原因。 “其耐受性增长了几个数量级，”Trent说（实验室管理）。
现在Trent和他的同事们了解了这一耐受背后的机制，他们希望能够利用这一知识帮助开发出使这种防御失效的抗生素，或许可通过阻止霍乱弧菌坚固其盔甲这一途径。如果能够实现，我们的CAMPs就可以解决剩下的工作。（实验室管理）
关键词：霍乱 细菌 实验室管理 PNAS