在Proceedings of the National Academy of Sciences杂志上，Weill Cornell医学院的实验室管理研究人员发现，在这些癌细胞中，包装成染色质小球的DNA 3D结构被改变，并以这种方式给上千种基因安上了开关，引起细胞细胞异常。protocol发表了半数前列腺癌细胞存在染色体重排现象，“融合”产生新基因并生成独特蛋白。然而，人们还不知道该变化是如何促使癌症发展的。
“融合癌基因过表达时，上述现象在多种类型的癌症中都存在，如果这样的一个癌蛋白能控制上千条基因的开关，就可以采取一种治疗手段将这个开关关闭。如果我们了解其中的机制，我们就能借用该机制同时靶标许多基因。这在癌症治疗中会起到很大作用。”该研究的资深作者，Weill Cornell医学院的病理学和实验医学教授Mark A. Rubin说。
他说。
这项研究显示，前列腺癌融合基因ETS产生的ERG蛋白与基因组特殊位点结合，会极大改变基因组3D结构，产生新的活性中心和区域，Dr. Rickman说。这不仅使得前列腺癌相关基因协同表达，同时还引发其他的染色体异位。这项研究是由许多科学家共同合作完成的。实验室管理研究人员使用了多种技术来研究ERG癌蛋白的功能。他们使用Hi-C技术检测整个基因组内的染色质相互作用。“染色质互作很复杂，这很容易理解，”研究人员说。“人类基因组中约有25,000个已知基因，就存在约25,000 x 25,000种基因间相互作用，即六亿二千五百万种，而这还只是表面上的。”为了处理这样大量的数据，研究人员开发了新统计学方法来研究染色质互作以及ERG过表达时发生的变化。
要确定ERG过表达时基因组的哪些基因和结构域互作模式改变最大，就需要进行进一步的分析。最终，protocol研究人员得到了惊人的发现，ERG大多结合在染色质互作模式改变最大的基因附近，说明ERG通过与这些区域结合直接调节染色质互作。研究人员随后发现，这些表达量增加或被关闭、参与染色质互作的基因与细胞侵袭相关，而细胞侵袭是侵袭性前列腺癌的主要特征。他们认为ERG通过染色质重排改变染色质互作，促使关键恶性基因表达，从而引发前列腺癌症状。
研究表明ERG还会推动新的染色体异位形成，这表明ERG在癌症中扮演着非转录性的新角色。研究人员认为，其产物能结合DNA的类似ERG的基因，也有可能通过染色质重排改变染色质互作，从而引起新遗传学改变。