在美国,乳腺癌是导致女性癌症患者死亡的第二大病因.许多死亡病例都显示,这种扩散性或转移性癌症在刚刚诊断出来后,患者就很快死亡了.一种名为NEDD9的蛋白质调控了细胞的迁移、分裂和生存,已经有报道指出这种蛋白与多种癌症类型的浸润和转移有关.（Catalog采购助手）
现在,福克斯蔡斯癌症中心的研究人员发现,NEDD9在乳腺肿瘤发展的早期阶段起到了惊人的作用,它能够控制祖细胞的生长,从而导致了肿瘤的形成.这一发现发表在2013年1月14日的Oncogene杂志上,该结果将引导基于女性乳腺癌患者肿瘤中NEDD9水平的个性化治疗.
Joy Little博士是这篇文章的第一作者,他是福克斯蔡斯癌症中心的一名博士后,工作于资深调查员、福克斯蔡斯癌症中心副首席科学官和副主席Erica A. Golemis的实验室,他说：“几年以前已经有报道指出NEDD9与晚期肿瘤的扩散和浸润有关.这是首次指出NEDD9对乳腺恶性肿瘤的起始也起着如此重要的作用,而且该蛋白还与祖细胞的起始过程有关.” （实验室耗材采购专家）
在这项研究中,Little、Golemis和他们的同事们使缺失NEDD9基因的小鼠与带有HER2+乳腺肿瘤的小鼠交配,之后,他们意外的发现,这些后代的小鼠大多能抵抗乳腺肿瘤的形成.只有18%的小鼠体内形成了乳腺肿瘤,相比而言,80%的小鼠体内有一个功能性的NEDD9基因.对比以前的研究结果,即NEDD9水平的增加促进了肿瘤的恶性化,该研究发现,NEDD9的缺失对肿瘤转移几乎没有影响,暗示在这一特定情况下,NEDD9并不是癌转移所必需的.缺失NEDD9的小鼠体内一旦形成了肿瘤,肿瘤就会生长的非常迅速,暗示要么NEDD9在肿瘤生长后期的作用不那么重要,要么肿瘤可以进行补偿性的变化,使自身绕过对NEDD9的需求.
重要的是,与正常小鼠相比,NEDD9缺失小鼠的乳腺祖细胞数量出现了显著的下降.在培养条件下,NEDD9缺失小鼠的祖细胞很难形成三维的微球体(mammospheres),但是祖细胞的增殖率跟对照组的小鼠一样.NEDD9的缺失还会使祖细胞对低剂量的2种肿瘤抑制药物更加敏感.这两种药物一个是食品和药物管理局批准Src抑制剂——达沙替尼(dasatinib),另一个是粘着斑激酶抑制剂类药物,目前正在进行癌症治疗的临床试验.这些发现表明,这些类型的药物对于NEDD9水平较低的乳腺癌具有更有效的控制作用.
“最终在做活组织检查时,你可以得到一个肿瘤含有的所有突变,而且对于每一个特定肿瘤的每一个突变,都可能会决定某种疗法的效果如何,”Little说,“如果NEDD9的水平在某一肿瘤中表现得较高,那我们就能确定该肿瘤是否对某种特定的抑制剂敏感.”
接下来,研究人员计算探索NEDD9控制肿瘤形成的机制,检测NEDD9是否在其它癌症类型的早期阶段发挥着相似的作用.（来源：生物无忧）