在5月23日的《自然》（Nature）杂志上，来自美国萨克生物研究学院的实验室管理科学家们发现了一种可以延缓干细胞衰老的新方法，这一实验室管理研究成果有可能引出治疗年龄相关疾病和改善再生医学的protocol新策略。
干细胞是从植物到人类所有生物体的基本构件。它们可以在整个生命过程中分裂和进行自我更新，分化为发育过程中所需的特化组织以及修复成人组织所必需的细胞。现在萨克生物研究学院的研究人员揭示了与干细胞环境相关的一系列生物事件。干细胞的“微环境”（ niche）在衰老导致的干细胞丧失中充当了罪魁祸首。实验室管理新研究对于治疗年龄相关的疾病和提高再生医学的效力具有重要的意义。
“研究结果表明将新的或年轻的干细胞放置到一个老龄患者的衰老环境中不可能获得组织再生的最好结果，”文章的高级研究员、萨克生物研究学院遗传学实验室副教授Leanne Jones说。
干细胞定位在其他细胞的微环境中，众所周知微环境对于干细胞的功能起重要作用。然而尽管在衰老过程中组织和器官的功能丧失被归因于干细胞功能的下降，一直以来却并不清楚这种衰退是如何发生的。Jones的实验室长期致力研究多种可能的情况，例如组织功能的丧失是由于干细胞数量减少，干细胞不能对来自微环境的信号做出响应，或是来自微环境的信号减少所致。
protocol研究人员显示了来自微环境其作用为维持果蝇干细胞活力的信号是如何随时间丧失的，由此导致了可用于维持组织的干细胞数目下降。他们还显示重新恢复这些信号可使细胞获得新活力。“果蝇和人类之间的干细胞行为是相似的，因此我们的研究结果对于利用组织干细胞治疗年龄相关性组织衰弱或损伤后再生取得突破具有重大的意义，”文章的首作者之一、萨克生物研究学院前研究员Hila Toledano说。
萨克生物研究学院的实验室管理研究人员发现随着干细胞微环境衰老，细胞生成了一种在RNA翻译成蛋白质中起负性调控作用的microRNA分子let-7。let-7已知存在于包括人类在内的多种物种中，在发育过程中帮助时间事件发生。
let-7增高会通过影响一种称为Imp的蛋白逆转衰老的开关导致多米诺效应。Imp的功能是保护微环境一个关键区域分泌的Upd分子。
简而言之，Upd促进了维持干细胞活力以及与微环境联系确保干细胞自我更新的信号。随着protocol衰老进程，let-7表达增高最终导致了较低的Upd水平，减少了微环境中的活性干细胞数目。然而实验室管理究竟是什么导致了let-7在衰老果蝇的微环境中积聚仍然是一个尚待之谜。